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¿El café también puede activar la salud del corazón?

La cafeína de su taza matutina de café quizá haga más que simplemente despertarlo…

También podría ayudar a reducir el tipo de inflamación que se vincula con los factores de riesgo de la enfermedad cardíaca, sugiere un nuevo estudio.

Los investigadores encontraron que un mecanismo inflamatorio se activaba en ciertos adultos mayores, aunque no en otros. Cuando estaba altamente activado, las personas con frecuencia tenían una presión arterial alta y arterias rígidas.

Pero en experimentos de laboratorio, hubo evidencias de que la cafeína bloqueaba ese proceso inflamatorio.

Pero nadie afirma que la taza matutina de café es una panacea contra el envejecimiento.

Aún así, los hallazgos podrían ayudar a explicar por qué estudios anteriores han vinculado una ingesta más alta de cafeína con una vida más larga, apuntó el investigador líder, David Furman, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford.

El cuerpo humano “probablemente tenga cientos de vías” que contribuyen a la inflamación crónica y a varias enfermedades, según Furman.

“Identificamos una de ellas”, dijo.

Furman añadió que otras sustancias, aparte de la cafeína, podrían influir en el proceso inflamatorio. Apuntó al ejemplo bien conocido de los ácidos grasos omega 3 (unos nutrientes que se encuentran comúnmente en el pescado graso), que pueden aliviar la inflamación.

Una investigadora que no participó en el estudio también desaconsejó dar demasiada importancia al hallazgo sobre la cafeína.

Lo “realmente importante” es que el estudio apunta a algunos “objetivos” moleculares para nuevos tratamientos para combatir la inflamación crónica, aseguró Gabrielle Fredman.

Fredman es profesora asistente en el Colegio Médico de Albany, en Albany, Nueva York, y beneficiaria de la Federación Americana de Investigación sobre el Envejecimiento (American Federation for Aging Research).

Hace mucho que los investigadores creen que la inflamación de bajo grado duradera contribuye a la mayoría de enfermedades crónicas relacionadas con la edad, incluyendo la enfermedad cardiaca, la artritis, la demencia y muchos tipos de cáncer.

Fredman anotó que los medicamentos antiinflamatorios existentes tienen efectos secundarios, incluyendo la supresión del sistema inmunitario, que no son deseables en los adultos mayores.

Comentó que los científicos intentan desarrollar tratamientos que se dirijan a los culpables específicos del proceso de inflamación crónica.

No está claro si la cafeína podría ser uno de esos tratamientos.

“Hay algunas sugerencias en este estudio de que una cafeína moderada podría ser suficiente para reducir parte de esta inflamación”, dijo Fredman.

Pero enfatizó que es demasiado pronto como para decir lo que esto podría significar. “No realizaron un ensayo clínico que evaluara la cafeína”, apuntó Fredman. “Definitivamente hay que realizar más estudios”.

El estudio, que aparece en la edición en línea del 16 de enero de la revista Nature Medicine, incluyó a más de 100 adultos. Durante la década pasada, los participantes habían tomado encuestas y provisto muestras de sangre, y se habían revisado sus expedientes médicos.

El equipo de Furman comparó las muestras de sangre de los grupos de menor y mayor edad, para ver qué genes estaban más “activados” en los adultos mayores.

Detectaron dos “racimos” de genes en que todos los miembros parecían trabajar juntos. Ambos racimos tienen que ver con la producción de una potente proteína inflamatoria llamada IL-1-beta.

Resultó que los adultos mayores podían separarse en dos grupos: los que tenían una activación alta en uno o ambos racimos de genes, y los que tenían una activación baja.

De los doce adultos en el grupo “alto”, nueve tenían hipertensión, frente a solo una de 11 personas en el grupo “bajo”. Los del grupo alto también eran mucho más propensos a tener arterias rígidas.

Encima de eso, sus análisis de sangre mostraron diferencias. Los adultos mayores en el grupo alto tenían unos niveles más altos de IL-1-beta. También tenían unos niveles más altos de unas sustancias conocidas como metabolitos del ácido nucleico. Son los productos de la descomposición de las moléculas que funcionan como bloques de construcción de los genes.

Entonces, ¿qué tiene que ver la cafeína?

Los del grupo de activación baja bebían más bebidas con cafeína. Eso condujo a los investigadores a observar más de cerca en el laboratorio.

Primero, incubaron células del sistema inmunitario con metabolitos de ácido nucleico que eran prevalentes en el grupo “alto”. Encontraron que los metabolitos aumentaban la actividad en uno de los racimos de genes inflamatorios. Eso, a su vez, hacía que las células inmunitarias produjeran más IL-1-beta.

Cuando las inyectaron en ratones, las sustancias desencadenaron una inflamación generalizada e hipertensión.

Luego, los investigadores incubaron células inmunitarias tanto en metabolitos del ácido nucleico como en cafeína.

Encontraron que la cafeína parecía bloquear las sustancias que provocaban inflamación.

Según Fredman, los resultados apuntan a algunas sustancias que pueden ser “objetivos” para tratamientos antiinflamatorios.

Investigaciones anteriores han mostrado que la IL-1-beta tiende a estar elevada en las personas con enfermedad cardiovascular, señaló Fredman. Y un ensayo clínico está evaluando ahora los efectos de un inhibidor de la IL-1-beta en los pacientes con enfermedad cardiaca.

A un nivel más amplio, dijo Fredman, el nuevo estudio comienza a abordar una pregunta fundamental.

“Esto puede ayudarnos a comprender por qué algunas personas envejecen de forma más exitosa que otras”, planteó. “¿Por qué una persona sufre un accidente cerebrovascular a los 60, mientras que otra vive hasta los 100 y nunca tiene un accidente cerebrovascular?”.

No está claro por qué algunas personas tienen una activación “alta” de los racimos de genes inflamatorios y otras no.

Pero probablemente sea en parte genético, dijo Fredman. Y el estudio muestra evidencias de ello, añadió. Las personas en el grupo de activación baja eran ocho veces más propensas a tener al menos un pariente cercano que hubiera vivido hasta los 90 años de edad o más.

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